Направления клиники

Атеросклероз и хламидии

Глава седьмая. Атеросклероз и хламидии

На судебной медицине будущим врачам обычно говорят, что у алкоголиков чистые сосуды. Дескать, алкоголь растворяет жир и холестерин. Но причина здесь в том, что у хронических алкоголиков нарушается образование липопротеидов высокой плотности и холестерин и липиды остается в гепатоцитах, вызывая жировое перерождение печени. У меня другой взгляд – чисто гипотетический - на причину атеросклероза. По поводу истинности или ложности - перечитайте предисловие.

Гипотеза об инфекционной природе большинства заболеваний человека не нова. Достаточно вспомнить историю с H.pylory, который оказался возбудителем язвенной болезни. Однако я постараюсь затронуть проблему самых маленьких бактерий – хламидий. Впервые эти бактерии были найдены в атеросклеротических бляшках немецкими учеными еще в 1995 году. Тогда предположили, что бактерии заселили готовый воспалительный очаг. Однако хламидии – внутриклеточные паразиты, им невыгодно поселяться в месте, где много разрушенных клеток, кристаллов холестерина и макрофагов. В таком месте клетки испытывают кислородное голодание, а для паразитов необходимы ткани с высоким содержанием АТФ. В то время как интактный эндотелий весьма удобен для их развития. Кроме того, хламидиям очень удобно распространяться по организму с током крови. Но почему именно хламидии с огромной долей вероятности вызывают атеросклероз? Это можно предположить простым методом исключения. Более крупные бактерии были бы давно обнаружены, равно как и простейшие. Вирусы давали бы характерную картину цитолиза и иммунный ответ, проявившийся в виде васкулита. Вирусы Эбола, Ласса как раз и поражают эндотелий сосудов, что чаще всего приводит к смерти. А хламидии могут жить в клетках и не приводить их к гибели. Тем более, клетки эндотелия быстро размножаются. Но давайте подумаем, что вообще делает эндотелиальная клетка? Прежде всего, через них, на худой конец через щели между ними, происходит диффузия кислорода, глюкозы, белков, липидов. Причем мелкие молекулы - О2, глюкоза, соли, аминокислоты, низкомолекулярные гормоны – идут через так называемые нексусы – промежутки между эндотелиальными клетками, затянутые сетью микрофиламентов – этаких нитей. Липопротеины и пептиды идут через саму клетку, но вблизи нексусов путем пиноцитоза, требующего не очень много АТФ. Если же речь идет об огромных молекулах инсулина, соматотропного гормона, тиреотропного гормона, ФСГ, то они идут через толщу эндотелиальной клетки с участием большого количества АТФ. Процесс описан в первой главе. В самом деле, сначала они связываются с рецептором на мембране, потом оказываются в эндоцитозном пузырьке, затем актиновые нити транспортируют эти гормоны через всю цитоплазму и выбрасывают уже в тканях (по ту сторону капилляра). Предполагаю, что это делает кавеолин…Другая важнейшая функция эндотелия – предупреждение тромбоза. Если клетки погибают, то обнажающаяся базальная мембрана запускает процесс тромбообразования. Кстати, в обычных условиях к базальной мембране при гибели эндотелия прикрепляется холестерин, который также не дает активироваться свертывающей системе крови. Но об этом позже. Эндотелий также отвечает за рост сосудов, и за регенерацию тканей. Например, гепатоциты сами не делятся, так как у них увеличен генетический аппарат (надо синтезировать много белков и т.д.). Как же они регенерируют? Вместе с эндотелиальными клетками в очаг повреждения приникают стволовые клетки, которые и превращаются в гепатоциты. Еще одна важнейшая функция – регуляция сосудистого тонуса. Клетка эндотелия синтезирует оксид азота из аргинина, и NO способствует расширению просвета сосуда и восстановлению микроциркуляции. Оксид азота нестабилен, поэтому оказывает действие только там, где производится. Донаторы этой молекулы находят широкое применение, однако они чаще действуют на уровне крупных сосудов, не доходя до капиллярного русла.

Теперь разберем патологическую физиологию эндотелия. Если клетка поражена хламидиями, то АТФ не хватает для обеспечения транспорта инсулина и других подобных гормонов через ее толщу. Инсулин остается в просвете сосуда и не потребляется. Клетки организма (кроме нервных, к ним глюкоза идет и без инсулина) испытывают недостаток в глюкозе. Чтобы восполнить недостаток, они начинают перерабатывать жирные кислоты и аминокислоты в глюкозу. Это приводит, во-первых, к повышенному содержанию в организме кетоновых тел, жирных кислот, продуктов распада аминокислот; во-вторых, к недостатку необходимых веществ, так как на глюкозу перерабатываются незаменимые аминокислоты, редкие жирные кислоты и т.д. Хламидии всегда поражают печень, так как там большой кровоток. В печени нарушенный обмен белков-жиров-углеводов приводит к ее ожирению, к нарушению пуринового обмена (подагра), к снижению ЛПВП (липопротеиды с высоким содержанием белка – белка не хватает), и повышению ЛПНП, то есть развивается атеросклероз. В анализах мы видим повышение уровня инсулина в крови, повышение глюкозы (она не потребляется) - развивается инсулинорезистентность. Клетки в условиях нарастающего дефицита запасают жиры – развивается ожирение. В настоящее время причиной инсулинорезистентности объявили потерю клетками рецепторов к инсулину. Но почему самые разнообразные клетки должны вдруг потерять рецепторы? Для этого необходимо выключение астрономического числа генов в каждой из этих клеток. Иное дело, что при недоставке инсулина к клеткам им становится дорого содержать все эти рецепторы, и по механизму обратной связи они перестают обслуживаться и оперативно заменяться. Развивается сахарный диабет второго типа, а его осложнение – метаболический синдром, что включает еще и ожирение, артериальную гипертонию, ночной храп, подагру. Нарастающее хламидийное поражение стенок сосудов приводит к обнажению базальной мембраны, отложению холестерина. Макрофаги захватывают холестерин, образуются пенистые клетки. Происходит разрастание соединительной ткани вокруг погибших клеток, кристаллов холестерина – образуется холестериновая бляшка. Организм повышает артериальное давление, чтобы даже в таких условиях снабдить всех кислородом. Развивается порочный круг - повышенное давление еще хуже поражает сосуды, способствует их ремоделированию и фиброзу, вот вам и гипертония. Истощение поджелудочной железы приводит к абсолютной недостаточности инсулина, то есть ретинопатии, трофическим язвам. Теперь что касается гормонов. Тиреотропный гормон из гипофиза не попадает в ткани щитовидной железы и не стимулирует синтез тироксина, нарастает гипотиреоз (хотя сами гормоны щитовидки за счет своего размера идут в ткани без проблем). Разрастание щитовидной железы способствует ночному храпу. Хламидии также способствуют разрастанию остаточной аденоидной ткани. Поэтому больного метаболическим синдромом можно узнать по наличию «зоба», такие люди чаще дышат ртом. Дефицит соматотропина в тканях приводит к снижению мышечной массы, увеличению жировой ткани, гиперлипидемии, атеросклерозу, снижению иммунитета, то есть к прогрессированию метаболических нарушений. Одновременно гипергликемия также способствует снижению секреции СТГ. Адренокортикотропный гормон даже при сильном поражении эндотелия все равно действует на надпочечники (там хорошая капиллярная сеть), поэтому гормональные нарушения в этой сфере нечасты. Лютропин не идет в большинство тканей при метаболическом синдроме, однако на семенники он действует по той же причине, что и АКТГ на надпочечники. Поэтому мужчины с данным заболеванием молодцевато выглядят и имеют высокий тестостерон в крови. У женщин повышение ФСГ вызывает поликистоз яичников. Хорионический гонадотропин, точнее его недоставка в ткани у беременных с метаболическим синдромом, приводит к выкидышам.

Еще раз – все это не более чем теоретическая выкладка.

Как же лечить данное заболевание? Как выгнать хламидии, размножившиеся в таком количестве? Я заметил, что обструктивный бронхит у детей после многих обострений и ремиссий переходит в бронхиальную астму. Причем стандартная терапия беродуалом и пульмикортом не приводит к выздоровлению. В ряде журналов, например Consilium medicum, описывалось, как обструктивные бронхиты надолго излечивались макролидными антибиотиками, в частности кларитромицином. Там указывалось, что он действует на внутриклеточных возбудителей и, самое главное, создает очень высокие концентрации в легочной ткани – до 400 %. Другие антибиотики не доходят и до 200. Исходя из этого, я предположил, что причиной данного заболевания является внутриклеточная инфекция. Ведь кларитромицин не действует на вирусы, поэтому едва ли причина заключается в них.

Но вправе ли мы лечить метаболический синдром кларитромицином? У меня и мысли такой нет, все надо проверять по многу раз. Но приведу еще один аргумент. В девятнадцатом веке стенокардия и атеросклероз были редкостью, врачи тех лет не часто встречали ее. В двадцатом веке же подобные случаи стали нарастать подобно лавине. Но мало кто готов подумать о том, что в это время стали разрушаться семьи. Люди окунулись в разврат, а любой венеролог скажет вам, как передаются хламидии. Я заметил, что у тех людей, кто неразборчив в выборе спутника жизни (а может и дня), повышен сахар крови, а зачастую и инсулин. Вероятно, что они заражаются разными вариантами хламидий, а они ведут дело к метаболическому синдрому. Мы удивляемся, почему инфаркты встречаются у тридцатилетних. А чего же мы хотим, если люди уже с молодости норовят окунуться в пучины всевозможных удовольствий…

Нельзя сказать, что метаболический синдром лечат только диетой и физ-упражнениями. (Не потому ли помогают, что способствуют прорастанию новых капилляров, не пораженных хламидиями?) В США для терапии метаболического синдрома используют в числе прочего аргинин, он помогает клеткам эндотелия выживать и за счет этого снижается сахар крови.

Для подтверждения или исключения хламидийной теории атеросклероза необходимо исследовать атеросклеротические бляшки, как на секционном материале, так и полученными при биопсии, на предмет наличия в них характерных возбудителей. Не лишним было бы исследовать хламидийные заболевания в опытах на приматах.

cyberpedia.su

Атеросклероз хламидии - Про холестерин

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Атеросклерозом в медицине называют заболевание, при котором происходит системное поражение кровеносных сосудов (артерий) крупного и среднего диаметра в результате отложения на их внутренней поверхности липидов. Согласно статистике, представленной Институтом терапии, именно эта патология становится причиной летального исхода в 3% всех случаев, зафиксированных в мире. При этом у молодых людей такой диагноз посмертно фиксируется в 2%, у пожилых — в 25%, у людей в преклонном возрасте до 39% случаев.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Согласно той же статистике, атеросклероз сосудов является причиной инфарктов миокарда, инсультов, ишемической болезни и других смертельно опасных патологий сердечно-сосудистой системы человека. За последнее десятилетие эта патология диагностируется в 1,5 раза чаще, что говорит о стремительном ухудшении состояния здоровья населения планеты. Ухудшается и возрастная статистика — болезнь чаще фиксируется у молодых людей.

Что такое атеросклероз — стадии патологии

Заболевание атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные сосуды человеческого организма: сонные и церебральные артерии, почечные, сердечные и брюшную аорты. В основе заболевания лежит изменение обменных процессов, при которых происходит чрезмерное накопление в крови тяжелых холестерина и ?-липопротеида на фоне уменьшения количества фосфолипидов и протеинов. Результатом такого дисбаланса становится планомерное изменение сосудистых стенок, проходящих через несколько этапов. По мере их возникновения происходят следующие изменения:

Стадия липидного (жирового) пятна, при которой на поверхности сосудистой стенки появляется отечность и разрыхление эпителия. На этом этапе поражение сосудов не является смертельно опасным, более того, оно практически не поддается диагностике, так как отложения липидов на повреждениях располагаются на внутренней оболочке артерий в так называемом интиме. Локализация липидных пятен — преимущественно в разветвлениях артерий.
Стадия липосклероза или разрастание липоматозной бляшки за счет активного формирования в области поражения соединительной ткани. На этом этапе устранить такие новообразования достаточно легко, так как препараты для лечения атеросклероза без труда растворяют еще мягкие бляшки. С другой стороны, именно на этом этапе развития болезни существует высокая вероятность отрыва фрагмента с последующей закупоркой просвета артерий. Для этой стадии атеросклероза характерно изменение физических характеристик сосудистой стенки — она становится менее эластичной и легко подвергается травматизации.
Стадия атерокальциноза или уплотнение атеросклеротической бляшки за счет насыщения ее солями кальция. На этом этапе патологические изменения достигают своего пика — отложения разрастаются и ограничивают кровоток за счет деформации сосудистых стенок. На этой стадии атеросклероз артерий выражается формированием очагов некроза или гангрен на конечностях и органах, которые питает поврежденный сосуд.

Помимо описанных изменений основная причина атеросклероза может состоять в инфицировании вирусом герпеса, цитомегаловируса, хламидией, мутации клеток эпителия кровеносной системы, наследственные патологии, провоцирующие изменения липидного обмена. Несмотря на первоначальные причины атеросклероза, заболевание в любом случае проходит все описанные выше этапы.

Факторы и группы риска

Специалисты выделяют несколько групп населения, для которых факторы риска атеросклероза наиболее актуальны:

По возрасту — лица старше 40-50 лет.
По половому признаку — мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.
Наследственность — риск атеросклероза выше у тех, чьи родные имеют такой диагноз.

Перечисленные факторы являются непреодолимыми и не могут быть изменены человеком. В медицине им дано определение «неустранимые».

Вторая группа факторов, провоцирующих возникновение атеросклероза, называют потенциально устранимыми. К ним относятся системные патологии, приводящие к изменению функций сердечно-сосудистой системы. Их негативного влияния можно избежать в том случае, если больной будет принимать рекомендованные врачом препараты.

К условно устранимым факторам относятся:

Артериальная гипертензия.
Дислипидемия или повышение уровня холестерина в крови.
Интоксикация инфекционными агентами.
Сахарный диабет.
Ожирение.

К устранимым факторам атеросклероза относят преимущественно нездоровый образ жизни и вредные привычки: курение, алкоголизм, гиподинамию и несбалансированное питание. Они провоцируют возникновение заболеваний, которые при отсутствии терапии осложняются атеросклерозом. Такие факторы значительно ускоряют прогресс болезни и увеличивают риск смерти от атеросклероза.

Симптомы заболевания

Клинические признаки атеросклероза появляются только при активном прогрессировании болезни, когда просвет кровеносного сосуда сужается на 50 и более процентов. В целом же симптоматика зависит от того, какие именно сосуды подверглись патологическим изменениям.

Проявления атеросклероза аорты

В случае, если патологический процесс происходит в дуге аорты и ее ответвлениях, у больных возникает симптоматическая гипертония. Этот тип атеросклероза сопровождается синдромом недостаточности кровообращения головного мозга и верхнего плечевого пояса. Заболевание сопровождается следующими симптомами и клиническими проявлениями:

повышением показателей систолии на фоне нормальных или сниженных показателей дистолии;
головными болями и головокружениями;
обморочными состояниями;
парестезиями и чувством слабости в руках

Если поражающий сосуды процесс начался в брюшном отделе аорты, основные симптомы атеросклероза состоят в ослаблении пульсации крови в бедренной и подколенной артериях, нарушении работы некоторых внутренних органов (более подробная симптоматика будет рассмотрена далее).

Так как лечить атеросклероз при подобных явлениях начинают далеко не сразу, болезнь может осложниться аневризмой различных участков аорты. При этом возникают следующие симптомы:

при поражении восходящего участка аорты — длительные ноющие или сдавливающие боли в груди, возникающие и затухающие постепенно;
при поражении дуги аорты — охриплость, трудности с дыханием, смещение гортани;
при поражении нисходящего участка аорты — боли в груди и спине, чувство сдавливания пищевода.

Расслоение аорты сопровождается интенсивными болями в груди, в подложечной области. Больной при этом страдает от нехватки воздуха и выраженной слабости из-за критического понижения артериального давления.

Расслоение аорты считается смертельно опасным явлением. Выживаемость при ней составляет менее 50%, и только при условии своевременно оказанной медицинской помощи.

Проявления атеросклероза мезентериальных сосудов

При поражении мезентериальных сосудов важно вовремя распознать типичные признаки патологии, так как проявляется этот вид атеросклероза клинически схож с обострением язвенной болезни. Объективно у больного можно наблюдать:

вздутие живота;
отсутствие или значительное ослабление перистальтики;
болезненность при попытке пальпировать верхнюю часть живота;
незначительное напряжение брюшной стенки.

Основные симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости состоят в болях, возникающих после еды. Дифференцировать патологию можно по отсутствию эффекта от приема лекарств, предназначенных для нормализации пищеварения. При этом прием нитроглицерина достаточно быстро купирует приступ.

При несвоевременной терапии атеросклероз этой разновидности заканчивается внезапно возникшим тромбозом, который сопровождается блуждающими или локализованными болями в животе, задержкой стула, рвотой с примесью желчи и крови. Неверно поставленный диагноз и запоздалое лечение может привести к гангрене кишечника.

Проявления атеросклероза почечных артерий

При поражении почечной артерии заболевание сопровождается устойчивым повышением АД. Клиническое течение атеросклероза ровное, без резких обострений. При возникновении тромбоза почечной вены больного могут беспокоить боли в пояснице и животе, признаки диспепсии.

Проявления атеросклероза сосудов ног

Атеросклеротические изменения нижних конечностей проявляются синдромом перемежающей хромоты, парестезией и чувством холода в конечности. При внешнем осмотре ног могут быть выявлены следующие признаки заболевания:

ослабление пульсации;
трофические язвы на пальцах, голенях или пятке;
побледнение кожного покрова;
истончение и сухость кожи.

Тромбоз вен, возникающий на фоне атеросклеротических изменений, приводит к усилению болезненности и появлению сильно увеличенных вен на ногах.

Проявления атеросклероза сосудов головного мозга

При таком заболевании, как атеросклероз, классификация включает поражение церебральных сосудов. Этот вид заболевания выражается значительных ухудшением функционирования центральной нервной системы, что выражается:

снижением работоспособности;
ухудшением внимания и памяти;
снижением интеллекта;
нарушением сна;
головокружениями.

Также больного могут беспокоить головные боли. Происходят при этом и существенные изменения психического состояния. Этот подвид атеросклероза опасен таким осложнением, как инсульт.

Проявления атеросклероза коронарных артерий

При поражении коронарных артерий больной жалуется на боли за грудиной, чувство слабости и утомляемости. Во время обострения болезни возникает чувство онемения в левой руке, одышка. Приступы сопровождаются страхом смерти, помутнением или полной потерей сознания. Опасность этого вида патологии состоит в высоком риске летального исхода из-за инфаркта миокарда.

Диагностика атеросклероза сосудов

При обращении в поликлинику лечащий врач собирает анамнез и выясняет жалобы больного, на основе которых уже можно составить начальную картину заболевания. Для уточнения диагноза применяются следующие виды диагностики:

аускультация коронарных сосудов;
измерение АД;
лабораторные анализы крови;
аортография и коронарография;
ангиография;
УЗГД и УЗИ.

Дополнительно может потребоваться консультация кардиолога, невропатолога или психиатра.

Методы лечения заболевания

Основное лечение атеросклероза сосудов состоит в приеме медикаментов и изменении образа жизни больного. Прежде всего, больному назначают комплекс лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение холестерина в крови и уменьшение гипоксии тканей (особенно при поражении коронарных и церебральных сосудов). При этом применяются:

препараты никотиновой кислоты в форме таблеток и инъекций;
секвестранты желчных кислот;
статины;
фибраты.

Перечисленные группы препаратов от атеросклероза назначаются в соответствии с наличием показаний и противопоказаний, а дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке.

Улучшить состояние больного может и строгая диета, подразумевающая уменьшение количества животных жиров. Питание должно соответствовать принципам лечебного стола № 10с. При неосложненном течении заболевания применяют диету № 5.

При высокой вероятности окклюзии пораженных сосудов больным показано хирургическое лечение:

эндартеректомия — открытое хирургическое вмешательство;
эндоваскулярная терапия — малоинвазивные операции на артериях.

В ходе проведения этих процедур происходит установка в артерию стентов или дилатация артерии с применением баллонных катетеров. При поражении коронарных сосудов проводится аортокоронарное шунтирование.

Меры профилактики

Атеросклероз крайне редко диагностируется у людей, анамнез которых не отягчен заболеваниями, связанными с обменом веществ. Тем не менее, даже они входят в группу риска, так как предотвратить атеросклероз можно только при соблюдении норм здорового образа жизни. Значительно снизить риск возникновения этого недуга можно путем отказа от вредных привычек, нормализацией питания и увеличения физической активности. При наличии прогрессирующего атеросклероза рекомендуется неукоснительно соблюдать рекомендации врача относительно приема лекарственных средств.

Рассеянный склероз (РС): из-за чего появляется, признаки, диагностика, течение, терапия, излечим или нет?

Иногда мы встречаем людей, страдающих этой болезнью на улице или в других местах, пока они еще могут ходить. Тот, кто по каким-либо причинам сталкивался с рассеянным склерозом (РС или, как пишут неврологи, SD – Sclerosis Disseminata) распознает его сразу.

В литературе можно найти информацию, что рассеянный склероз – хронический процесс, приводящий к инвалидности, но вряд ли больной может рассчитывать на долгую жизнь. Конечно, это зависит от формы, не все они одинаково прогрессируют, но самый большой срок жизни при рассеянном склерозе все равно невелик, всего-то 25-30 лет при ремитирующей форме и постоянном лечении. К сожалению, это практически максимальный срок, который отмерен далеко не всем.

Возраст, пол, форма, прогноз…

Продолжительность жизни – 40 и более лет – явление крайне редкое, ведь для того, чтобы установить этот факт, нужно найти людей, которые заболели еще в 70-х годах 20 века. А для того, чтобы определить перспективы современных технологий, нужно подождать 40 лет. Одно дело – лабораторные мыши, другое – человек. Сложно. При при злокачественном течении РС некоторые умирают через 5-6 лет, в то время как вялотекущий процесс позволяет человеку довольно долго пребывать в активном трудоспособном состоянии.

РС обычно дебютирует в молодом возрасте, например, в лет 15 и до 40, реже в 50, хотя известны случаи заболевания в детском возрасте и в среднем, например, после 50. Однако, невзирая на то, что рассеянный склероз отнюдь не относится к редким заболеваниям, расширение возрастных границ случается не так и часто, поэтому возникновение рассеянного склероза у детей считается скорее исключением, чем правилом. Кроме возраста, РС предпочитает женский пол, впрочем, как и все аутоиммунные процессы.

Умирают пациенты часто от инфекций (уросепсиса, пневмонии), называемые интеркурентными. В иных случаях причиной смерти становятся бульбарные расстройства, при которых страдает глотание, жевание, функция дыхательной либо сердечно-сосудистой системы, и псевдобульбарные, сопровождающиеся также нарушением глотания, мимики, речи, интеллекта, однако сердечная деятельность и дыхание не страдает. Почему возникает это заболевание – теорий несколько, однако полностью его этиология так и не выяснена.

Формы и патоморфологические изменения нервной системы

Симптомы рассеянного склероза очень зависят от того, в какой зоне происходит патологический процесс. Они обусловлены тремя формами, находящимися в разных стадиях болезни:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Цереброспинальной, которая по праву считается самой распространенной, ведь частота встречаемости ее доходит до 85%. При этой форме появляются множественные очаги демиелинизации уже на самых ранних этапах заболевания, которые приводят к поражению белого вещества и спинного, и головного мозга;
Церебральной, включающей мозжечковую, глазную, стволовую, корковую разновидность, протекающей с поражением белого вещества головного мозга. При прогрессирующем течении с появлением ярко выраженного дрожания из церебральной формы выделяют еще одну: гиперкинетическую;
Спинальной, для которой характерны спинномозговые поражения, где, однако, чаще других страдает грудной отдел;

Патоморфологические изменения при рассеянном склерозе связаны с образованием множественных плотных красно-серых бляшек, формирующих очаги демиелинизации (разрушение миелина) пирамидных, мозжечковых путей и других отделов ЦНС (центральная нервная система) или периферической нервной системы. Бляшки иногда сливаются между собой и достигают довольно внушительных размеров (несколько сантиметров в диаметре).

На пораженных участках (очаг рассеянного склероза) скапливаются Т-лимфоциты, в основном, Т-хелперы (при падении содержания Т-супрессоров в периферической крови), иммуноглобулины, в основном, IgG, в то время как для центра очага рассеянного склероза свойственно присутствие Ia-антигена. Период обострения характеризуется снижением активности системы комплемента, а именно, ее компонентов С2, С3. Для определения уровня этих показателей используются специфические лабораторные тесты, помогающие установить диагноз РС.

Клинические проявления, вернее, их отсутствие, продолжительность и выраженность ремиссии Sclerosis Disseminata определяются наступающей при интенсивном лечении и соответствующей реакции организма — ремиелинизацией.

Следует заметить, что к другим формам склерозов РС отношения не имеет, хотя и называется склерозом. Многие люди, объясняя свою забывчивость, присущую для пожилого возраста, ссылаются на склероз, однако в случае рассеянного склероза, хоть и страдают интеллектуальные способности человека, но это имеет совсем иной (аутоиммунный) механизм и происходит совсем по другим причинам. Различна и природа бляшек при атеросклерозе и РС, если атеросклеротическое поражение сосудов (!) обусловлено отложением холестерина (липопротеиды низкой плотности — ЛПНП), то в данной ситуации очаги демиелинизации возникают в результате замены нормальных нервных волокон на соединительнотканные. Очаги рассеиваются произвольно в различных зонах головного и спинного мозга. Разумеется, функция этого участка значительно нарушается. Обнаружить бляшки может миело- или ангиография.

Что может стать причиной рассеянного склероза?

Дискуссии, отстаивающие ту или иную точку зрения в отношении этиологии рассеянного склероза, продолжаются и по сей день. Главная роль, тем не менее, принадлежит аутоиммунным процессам, которые считаются основной причиной развития РС. Нарушение в системе иммунитета, вернее, неадекватный ответ на некоторые вирусные и бактериальные инфекции также многими авторами не сбрасывается со счетов. Кроме этого, к предпосылкам, способствующим развитию данного патологического состояния, относятся:

Воздействие токсинов на организм человека;
Повышенный уровень радиационного фона;
Влияние ультрафиолетового излучения (у белокожих любителей ежегодного «шоколадного» загара, полученного в южных широтах);
Географическое положение зоны постоянного проживания (холодные климатические условия);
Перманентное психоэмоциональное напряжение;
Оперативные вмешательства и травмы;
Аллергические реакции;
Отсутствие видимой причины;
Генетический фактор, на котором хотелось бы особенно остановиться.

SD не относится к наследственной патологии, поэтому совсем не обязательно, что у больной матери (или отца) родится заведомо больной ребенок, однако, достоверно доказано, что система НLA (система гистосовместимости) имеет определенное значение в развитии болезни, в частности, антигены локуса А (HLA-A3), локуса В (HLA-B7), которые при изучении фенотипа больного рассеянным склерозом выявляются почти в 2 раза чаще, и D- региона — антиген DR2, определяемого у пациентов до 70% случаев (против 30-33% в здоровой популяции).

Таким образом, можно говорить, что эти антигены несут генетическую информацию о степени резистентности (чувствительности) определенного организма к различным этиологическим факторам. Снижение уровня Т-супрессоров, подавляющих ненужные иммунологические реакции, натуральных киллеров (NK-клеток), участвующих в клеточном иммунитете, и интерферона, обеспечивающего нормальную деятельность иммунной системы, характерное для рассеянного склероза, возможно, обусловлено присутствием определенных антигенов гистосовместимости, поскольку НLA-система генетически контролирует продукцию этих компонентов.

От начала клинических проявлений до прогрессирующего течения рассеянного склероза

Симптомы рассеянного склероза не всегда соответствуют стадии патологического процесса, обострения могут повторяться с разным интервалом: хоть через несколько лет, хоть через несколько недель. Да и рецидив может длиться всего несколько часов, а может доходить до нескольких недель, однако каждое новое обострение протекает тяжелее предыдущего, что обусловлено накоплением бляшек и образованием сливных, захватывающих все новые участки. Это значит, что для Sclerosis Disseminata характерно ремитирующее течение. Скорее всего, из-за такого непостоянства неврологи придумали рассеянному склерозу другое название – хамелеон.

Начальная стадия тоже определенностью не отличается, заболевание может развиваться постепенно, но в редких случаях способно давать довольно острое начало. Помимо этого, в ранней стадии первые признаки болезни можно и не заметить, поскольку течение этого периода нередко бывает бессимптомным, даже если бляшки уже имеют место. Подобное явление объясняется тем, что при немногочисленных очагах демиелинизации здоровая нервная ткань берет на себя функции пораженных участков и таким образом компенсирует их.

В некоторых случаях может появиться какой-то один симптом, например, нарушение зрения на один или оба глаза при церебральной форме (глазная разновидность) SD. Больные в подобной ситуации могут вообще никуда не обращаться или ограничиться визитом к офтальмологу, который не всегда способен отнести эти симптомы к первым признакам серьезного неврологического заболевания, коим является рассеянный склероз, поскольку диски зрительных нервов (ЗН) цвет свой могли пока не поменять (в дальнейшем при РС височные половины ЗН побледнеют). К тому же именно эта форма дает длительные ремиссии, поэтому пациенты могут забыть о болезни и считать себя вполне здоровыми.

Основа неврологического диагноза – клиническая картина болезни

Диагноз Sclerosis Disseminata ставит невролог, опираясь на многообразную неврологическую симптоматику, проявляющуюся:

Тремором рук, ног или всего тела, изменением почерка, в руках трудно удержать какой-то предмет, да и ложку ко рту поднести становится проблематично;
Нарушением координации движений, что весьма заметно по походке, сначала больные ходят с палкой, а впоследствии пересаживаются в инвалидное кресло. Хотя некоторые еще упорно стараются обходиться без него, так как сами не в состоянии в него сесть, поэтому пытаются перемещаться с помощью специальных приспособлений для ходьбы, опираясь на обе руки, а в иных случаях используют с такой целью стул или табуретку. Что интересно, какое-то время (иногда довольно продолжительное) им это удается;
Нистагмом — быстрыми движениями глаз, которые больной, следящий за перемещением неврологического молотка в левую и правую стороны, вверх и вниз поочередно, сам контролировать не может;
Ослаблением или исчезновением некоторых рефлексов, брюшных — в частности;
Изменением вкуса, человек не реагирует на любимые некогда продукты и не получает удовольствия от еды, поэтому заметно худеет;
Онемением, покалыванием (парестезии) в руках и ногах, слабостью в конечностях, больные перестают чувствовать твердую поверхность, теряют обувь;
Вегето-сосудистыми нарушениями (головокружение), почему на первых порах рассеянный склероз дифференцируют и от вегето-сосудистой дистонии;
Парезами лицевого и тройничного нерва, что проявляется перекосом лица, рта, несмыканием век;
Нарушением менструального цикла у женщин и половой слабостью у мужчин;
Расстройством функции мочеиспускания, которое проявляется учащенными позывами в начальной стадии и задержкой мочи (кстати, и стула тоже) при прогрессировании процесса;
Преходящим снижением остроты зрения на один глаз или оба, двоением в глазах, выпадением полей зрения, а в дальнейшем – ретробульбарным невритом (неврит зрительного нерва), что может закончиться полной слепотой;
Скандированной (медленной, разделенной на слоги и слова) речью;
Нарушением моторики;
Нарушением психики (во многих случаях), сопровождаемым снижением интеллектуальных способностей, критики и самокритики (депрессивные состояния или, наоборот, эйфория). Эти расстройства наиболее характерны для корковой разновидности церебральной формы РС;
Эпилептическими припадками.

Неврологи для диагностики РС используют совокупность некоторых признаков. В подобных случаях используются характерные для SD комплексы симптомов: триада Шарко (дрожание, нистагм, речь) и пентада Марбурга (дрожание, нистагм, речь, исчезновение брюшных рефлексов, бледность дисков зрительных нервов)

Как разобраться в многообразии признаков?

Разумеется, не все признаки рассеянного склероза могут присутствовать одновременно, хотя цереброспинальная форма и отличается особым многообразием, то есть, это зависит от формы, стадии и степени прогрессирования патологического процесса.

Обычно для классического течения РС характерно возрастание тяжести клинических проявлений, которое продолжается 2-3 года, чтобы выдать развернутую симптоматику в виде:

Парезов (выпадение функции) нижних конечностей;
Регистрации патологических стопных рефлексов (положительный симптом Бабинского, Россолимо);
Заметной неустойчивостью походки. Впоследствии больные вообще теряют способность к самостоятельному передвижению, однако известны случаи, когда пациенты неплохо справляются с велосипедом, главное, держась за забор, сесть на него, а дальше – нормально поехал (трудно объяснить такой феномен);
Нарастанием выраженности дрожания (пациент не в состоянии выполнять пальценосовую пробу – достать указательным пальцем кончик носа, и коленно-пяточную пробу);
Снижением и исчезновением брюшных рефлексов.

Конечно, диагностика рассеянного склероза, прежде всего, основывается на неврологической симптоматике, а помощь в установлении диагнозов оказывают лабораторные исследования:

Показатели лейкоцитарной формулы (снижение лейкоцитарного звена – лейкопения, за счет падения уровня лимфоцитов – лимфоцитопения, хотя стадия обострения, наоборот, можно проявляться лимфоцитозом и эозинофилией;
Коагулограмма. На патологический процесс, вызванный РС, система гемостаза отвечает повышенной агрегацией тромбоцитов, увеличением уровня фибриногена с параллельной активацией фибринолиза. Бурное развитие болезни приводит к склонности к гиперкоагуляции, которая дает ненужное тромбообразование;
БАК (биохимия) – белки, аминокислоты и гормон коры надпочечников кортизол в плазме крови проявляют тенденцию к снижению, в то время как липопротеины (за счет холестериновых фракций) и фосфолипиды, наоборот, повышаются;
Иммунологическое тестирование плазмы крови и ликвора (жидкость, полученная при спинномозговой пункции) при SD определяет преобладающие значения иммуносупрессивных и аутоиммунных компонентов;
С21-кортикостероиды в моче обнаруживаются в меньших количествах, стало быть, снижается их выведение.

Подтверждает диагноз магнитно-резонансная томография (МРТ), а также кровь из вены и спинномозговой пунктат, позволяющие обнаружить олигоклональные иммуноглобулины (IgG), которые признаны маркерами рассеянного склероза.

Неутешительный диагноз – SD

На начальных стадиях спинальной формы рассеянного склероза его следует дифференцировать от остеохондроза поясничного отдела (те же парестезии, та же слабость в ногах и даже иной раз боли). Другие формы также дифференцируются от многих неврологических и сосудистых заболеваний, поэтому диагноз РС требует времени и постоянного наблюдения невролога, что возможно лишь в стационарных условиях. Как правило, врач не спешит говорить больному о своих подозрениях, поскольку и сам хочет надеяться на лучшее. Все-таки врачу, хоть и привыкшему ко всему, тоже бывает непросто сообщить человеку о таком тяжелом заболевании, ведь больной тут же пойдет перелопачивать литературу по этой теме. И сделает свои выводы.

Состояние больного человека продолжает ухудшаться, правда, у кого стремительно, у кого – не очень (болезнь может растянуться на годы), однако признаки ее будут уже заметны, поскольку в ЦНС произошли необратимые процессы.

Пациент получает 2, а потом и 1 группу инвалидности, так как практически не способен к какой бы то ни было работе. При ремитирующей (доброкачественной) форме группа инвалидности может идти в таком порядке: 3, 2, 1 пока РС окончательно не победит и не возьмет верх над организмом человека.

Между тем, каждый больной задается вопросом: излечим ли рассеянный склероз? Конечно, человек надеется, что лекарство уже найдено, и он услышит положительный ответ, который, к сожалению, все-таки будет отрицательным. Патологический процесс с помощью современных методов лечения можно значительно приостановить, однако вылечить полностью РС медицина еще не научилась. Правда, очень большие надежды ученые связывают с трансплантацией стволовых клеток, которые, попав в организм, начинают восстанавливать миелиновые оболочки нервной ткани до нормального состояния. Понятно, что подобное лечение не только очень дорогостоящее, но и малодоступное, ввиду особой сложности в выделении и пересадке их.

И все-таки его нужно лечить!

Лечение рассеянного склероза также зависит от форм и стадий заболевания, однако существуют общие положения, которых придерживается лечащий врач:

Назначение лечебного плазмафереза. Процедура, вошедшая в лечебную практику где-то в 80-х годах прошлого века, не потеряла своей значимости и в наше время, так как в большинстве случаев она весьма благоприятно влияет на течение SD. Суть ее состоит в том, что взятая у больного кровь с помощью специального оборудования разделяется на красную кровь (эрмасса) и плазму. Эритроцитарная масса возвращается в кровяное русло больного, а «плохая» плазма, содержащая вредные вещества, удаляется. Вместо нее больному вводится альбумин, донорская свежезамороженная плазма или плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин и др.);
Применение синтетических интерферонов (β-интерферон), которые стали использовать в конце прошлого столетия;
Лечение глюкокортикоидами: преднизолоном, дексаметазоном, метипредом, или АКТГ — адренокортикотропным гормоном;
Использование витаминов группы В, биостимуляторов и миелинообразующих препаратов: биосинакса, кронассиала;
Для дополнительного лечения – назначение цитостатиков: циклофосфана, азатиоприна;
Добавление миорелаксантов (мидокалма, лиорезала, милликтина), чтобы уменьшить высокий мышечный тонус.

Следует заметить, что в 21 веке лечение рассеянного склероза заметно отличается от такового лет, скажем, 20 назад. Прорывом в терапии этого заболевания стало применение новых методов лечения, которые позволяют продлить ремиссию до 40 и более лет.

В 2010 году в России в лечебную практику вошел иммуномодулирующий препарат кладрибин (торговое название – Movectro). Одна из лекарственных форм – таблетки, очень нравится больным, к тому же назначают его курсами 2 раза в год (очень удобно), но существует «НО»: препарат используется исключительно в случае ремитирующего течения рассеянного склероза и абсолютно не показан при прогрессирующей форме, поэтому назначают его с особой осторожностью.

Последнее время возрастает популярность препаратов моноклональных антител (МА), которые были синтезированы в лабораторных условиях и легли в основу целевого лечения, то есть, моноклональные антитела (иммуноглобулины — Ig) имеют способности воздействовать только на те антигены (Аg), которые нужно удалить из организма. Атакуя миелин и связываясь с антигеном определенной специфичности, антитела образуют комплексы с этим Ag, которые впоследствии удаляются, а, стало быть, уже не могут принести вред. Кроме этого, МА, попав в организм больного, способствуют активации иммунной системы в отношении других чужеродных, а поэтому не очень полезных, антигенов.

И, конечно, самой передовой, самой эффективной, но самой дорогостоящей и далеко не всем доступной является новейшая технология, применяемая в России с 2003. Это – пересадка стволовых клеток (СК). Регенерируя клетки белого вещества, устраняя рубцы, образованные в результате разрушения миелина, стволовые клетки восстанавливают проводимость и функции пораженных участков. Кроме этого, СК положительно влияют на регуляторную способность системы иммунитета, поэтому хочется верить, что будущее – за ними и рассеянный склероз все-таки будет побежден.

Народная медицина. Возможна ли?

При рассеянном склерозе вряд ли приходится полагаться на целебные свойства растений, если ученые всего мира столько лет бьются над этой проблемой. Разумеется, пациент может добавить к основному лечению:

Мед (200 граммов) с соком лука (200 граммов), который будет принимать за 1 час до еды трижды в день.
Или мумие (5 граммов), растворенное в 100 мл кипяченой (охлажденной) воды, которое тоже принимается на голодный желудок по чайной ложечке 3 раза в день.

Еще рассеянный склероз в домашних условиях лечат клевером, который настаивают на водке, отваром из смеси листьев боярышника, корней валерианы и травы руты, выпивают на ночь стакан заваренных листьев крапивы двудомной с тысячелистником или используют другие растительные составляющие.

Каждый выбирает по своему желанию, но в любом случае, самолечение хорошо бы согласовать с лечащим врачом. А вот лечебную физкультуру при рассеянном склерозе игнорировать не стоит. Однако и здесь не следует полагаться только на себя, излишняя самостоятельность абсолютно ни к чему при этой тяжелой болезни. Лечащий врач подберет нагрузку, инструктор ЛФК научит упражнениям, соответствующим состоянию и возможностям организма.

Кстати, заодно и диету можно обговорить. Доктор, который лечит, всенепременно дает свои рекомендации, но больные зачастую пытаются расширить свои познания в области диетологии, поэтому обращаются к соответствующей литературе. Диеты такие действительно существуют, одну из них разработал ученый из Канады Эштон Эмбри, где он представляет перечень запрещенных и рекомендованных продуктов (легко найти в интернете).

Наверное, мы не особо удивим читателя, если заметим, что меню должно быть полноценным и сбалансированным, содержать необходимое количество не только белков, жиров и углеводов, но и быть богатым на витамины и микроэлементы, поэтому овощи, фрукты и крупы в обязательном порядке должны входить в рацион больного. Кроме этого, следует учитывать постоянные проблемы с кишечником, сопровождающие рассеянный склероз, поэтому необходимо стараться обеспечить его бесперебойную работу.

Видео: рассеянный склероз в программе «Жить Здорово!»

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

holesterin-lechenie.ru

Сердечные хламидии - Женское здоровье

Июнь 2002

Не вредные привычки – телевизор и обильное питание – губят сердце, а инфекции. Так считает известный британский кардиолог профессор С. ГУПТА из лондонского госпиталя Випс Кросс. Сегодня он отвечает на наши вопросы. – Ваша точка зрения очень удивительна. А как же быть с обычными причинами сердечно-сосудистых заболеваний? – Повышенное артериальное давление, “плохая” наследственность, избыточный вес, курение, сахарный диабет – не могут объяснить всех случаев атеросклероза. Давно замечено, что люди, часто болеющие острыми респираторными заболеваниями и гриппом, более всего рискуют получить осложнения на сердце. Известно также, что осенью и зимой сердечные приступы случаются чаще. Конечно, только простудными заболеваниями неблагоприятную “сердечную” статистику не объяснишь. Мы всерьез заинтересовались микробами, которые могли бы повреждать сердце. Тем более что один пример, когда инфекции вызывают вовсе не инфекционное заболевание, хорошо известен. Это язвенная болезнь желудка. – Так что же, вы нашли такие микробы? – Сейчас уже можно сказать, что нашли. Нас заинтересовали хламидии. Повод для подозрения был. Давно замечено, что резкое обострение сердечных заболеваний случается после эпидемий так называемого респираторного хламидиоза, который как раз и вызывают подобные микробы. Так было, к примеру, в американском городе Сиэтле в 1967 году и в Финляндии в 1978 году. – А можно ли лечить атеросклероз антибиотиками, которые как раз убивают микробы? – Оказалось, что антибиотики действительно защищают от атеросклероза. Кроликов кормили богатой холестерином пищей и одновременно искусственно заражали хламидиями. У животных, которые затем получали антибиотик, атеросклеротических изменений в сосудах практически не происходило. А вот кролики, которых не лечили, все без исключения заболевали. Более 200 пациентов, которые страдали стенокардией и инфарктом миокарда, в течение месяца получали антибиотик рокситромицин. После курса лечения состояние больных резко улучшилось. У них уменьшились не только клинические проявления болезни, но и случаи смерти. Сейчас мы пытаемся лечить атеросклероз антибиотиком нового поколения азитромицином, который считается самым эффективным средством от хламидийной инфекции. Но о результатах этих исследований говорить пока слишком рано. – Получается, что люди, предрасположенные к хламидиозу, должны чаще страдать от заболеваний сердца. Не могли бы вы назвать группы риска? – Хламидиозом заболевают люди всех возрастов, но особенно часто – малыши, чей иммунитет еще недостаточно окреп. Более того, бактерия может поражать будущего ребенка еще в утробе матери. Хламидиоз, к сожалению, очень распространен, особенно среди женщин. Заболевание нередко протекает в хронической форме, неприятных ощущений почти не вызывает. В обычной женской консультации во время беременности анализ на возбудителя этой инфекции не проводят. Даже врач начинает беспокоиться только тогда, когда замечает отклонения в течении беременности. К этому времени становится ясно, что плод плохо набирает в весе, у него нарушается работа сердца. Хламидии часто поражают человека, переболевшего гриппом, скарлатиной. Опасность для сердца происходит порой даже от плохих зубов. Об этом, кстати, узнали недавно. Наибольшую опасность для кровеносных сосудов представляет хронический периодонтит. При этом заболевании сосуды постоянно испытывают вредоносное воздействие множества микробов, поселяющихся в больных зубах. Отсюда и повышенный риск инсультов и инфарктов. Как ни странно, в группе риска находятся спортсмены. Именно у них инфекция нередко является причиной воспалительного поражения сердца – миокардита. Почему же здоровые, сильные и тренированные люди настолько беззащитны? Ответ прост. Многие атлеты считают, что их организм хорошо сопротивляется инфекциям. Однако это не так. У спортсменов, которые усердно тренируются, работают на пределе своих возможностей, иммунная защита организма бывает сильно ослаблена. К примеру, в Швеции в 1988 году были хорошо подготовленные атлеты, члены сборной страны по спортивному ориентированию. Они не курили, не злоупотребляли алкоголем, не ели жирной пищи. Тем не менее всех их поразил коварный инфаркт. Эксперты из университета г. Упсала, производившие вскрытие, обнаружили в их сердцах скопления все тех же хламидий. – Все, о чем вы рассказали, очень интересно. Но все-таки, как теперь жить людям с вашей информацией? Что теперь делать? – Прежде всего, нужно поддерживать свой иммунитет на должном уровне. Хламидии поражают только ослабленный организм. Респираторным хламидиозом можно заразиться, как и гриппом, только от больного человека воздушно-капельным путем. Чтобы обезопасить себя во время эпидемий, нужно соблюдать несколько нехитрых правил. Вот они: l Утром примите таблетку дибазола. l Три раза в день проглатывайте по драже поливитаминных препаратов. l Ежедневно пейте кефир или йогурт, съедайте по паре яблок или апельсинов, не помешают лук и чеснок. l Находясь в вагоне метро, в салоне троллейбуса, автобуса, трамвая, прикройте рот и нос шарфом. l Избегайте толкучек, походов на рынки, в кино, на дискотеки. l Чаще проветривайте помещение. l Не переохлаждайтесь. И последнее. Как можно себя проверить? Симптомы респираторного хламидиоза очень напоминают ОРЗ и грипп. Отличить эти заболевания можно только после лабораторного анализа, который делают практически в любой поликлинике или медицинском центре. Печальная статистика t Хайко Фишер, пятикратный чемпион Германии по фигурному катанию, умер в возрасте 29 лет, через полтора года после окончания спортивной карьеры. Причина смерти: воспаление сердечной мышцы – миокардит. t Сергей Гриньков, двукратный победитель Олимпийских игр в парном катании, выступал с Екатериной Гордеевой, почувствовал себя плохо на льду катка в Лэйк Плэсиде. Через час, несмотря на героические усилия врачей, 28-летний российский фигурист умер. Причина та же: миокардит. t Михаэль Кляйн, 33-летний профессиональный футболист из Эрдингера, также скоропостижно скончался во время тренировки. Причина: сердечно-сосудистое заболевание. t Бруно Пеццай, известный австрийский футболист, умер в 39 лет от миокардита. Вирусы в наступлении l Список инфекционных болезней в ближайшее время может пополниться не только атеросклерозом. Находится все больше свидетельств тому, что вирусы и бактерии повинны в болезнях, никогда ранее не считавшихся заразными. l Избыточный вес – также, возможно, результат деятельности микроорганизмов. Обнаружено, что некоторые бактерии препятствуют “работе” белка, защищающего нас от ожирения. l Определенные формы диабета у детей возникают вследствие вирусного заражения матери во время беременности. l Астма может быть причиной жизнедеятельности хламидий, а точнее, вырабатываемого ими ядовитого белка. l Не обходятся без участия микроорганизмов рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, ревматизм и даже депрессия.

www.wh-lady.ru

Хламидийные организмы и атеросклероз

Chlamydialike Organisms and AtherosclerosisИсточник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3294688/

Редактору: Chlamydophila пневмонии вызывает пневмонию, но его роль в патогенезе атеросклероза является спорным (1-4). Роль C. pneumoniae при атеросклерозе поддерживается сероэпидемиологическими исследованиями и выявлением при атеросклеротических поражениях полимеразной цепной реакцией (ПЦР), иммуногистологическим анализом, культурой и электронной микроскопией (2,3). Однако эти результаты не были подтверждены другими серологическими или ПЦР-исследованиями (4). Meijer et al. оценивали образцы биопсии аневризмы брюшной аорты и обнаруживали мембранный антиген C. pneumoniae чаще, чем липополисахаридные антигены, но не обнаруживали белок теплового шока 60 (1). Кроме того, они не могли амплифицировать или обнаруживать специфическую ДНК C. pneumoniae с помощью ПЦР и флуоресценции in situ гибридизации (1). Они предположили, что это расхождение может быть результатом хламидийного организма, присутствующего в образцах аорты, который имеет поверхностные антигены, аналогичные поверхностным антигенам C. pneumoniae.

Parachlamydia acanthamoebae и Neochlamydia hartmanellae являются хламидийными организмами, которые имеют сходство с последовательностью ≈86% 16S рРНК с C. pneumoniae (5). Подобно C. pneumoniae, они имеют элементарные и сетчатые тела, видимые с помощью электронной микроскопии (6). Связанная с неохламидией ДНК (номер присоединения GenBank № AF097191) была амплифицирована из 5 различных артериальных образцов, включая 1 аневризму аорты (7), и сообщалось о соотношении (p = 0,009) между кровоизлиянием в мозг и серологическими доказательствами инфекции Parachlamydia (8 ). Поэтому мы исследовали роль парахламидий в патогенезе атеросклероза с использованием молекулярного подхода.

Мы проанализировали 78 хирургических образцов у 27 пациентов, перенесших операцию на аорте или сонной артерии при атеросклеротической болезни в Hôpital Nord в Марселе с 1 июня 2003 года по 31 декабря 2003 года. Исследование было одобрено местным комитетом по этике, и письменное информированное согласие было получено из всех участников. Демографические и клинические данные были проспективно зарегистрированы.

ДНК извлекали из образцов аорты или сонной артерии с атеросклеротическими поражениями с использованием набора ДНК ДНК QIAamp (Qiagen, Courtaboeuf, France) в соответствии с инструкциями производителя. Вложенную ПЦР проводили с использованием внешних праймеров 16SIGF (5′-CGGCGTGGATGAGGCAT-3′) и 16SIGR (5′-TCAGTCCCAGTGTTGGC-3′) (9) и внутренних праймеров CHL16SFOR2 (5′-CGTGGATGAGGCATGCAAGTCGA-3′) и CHL16SREV2 (5 ‘- CAATCTCTCAATCCGCCTAGACGTCTTAG-3’) (7). ПЦР включали отрицательные контрольные образцы на стадии экстракции ДНК. Выделение ДНК и ПЦР-амплификации проводили в лаборатории, в которой парахламидийная ДНК не экстрагировалась или не амплифицировалась. Продукты ПЦР очищали с использованием набора для очистки QIAquick PCR (Qiagen) и секвенировали с использованием реакционного набора для секвенирования цикла терминатора d-родамина (Perkin-Elmer Biosystems, Warrington, UK) и автоматизированного секвенатора 3100 ABI Prism (Applied Biosystems, Courtaboeuf, Франция).

Последовательности были проанализированы с помощью BLAST (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/BLAST/) с использованием разрывов в существовании и штрафов за добавление 5 и 2 соответственно. Результаты считались положительными только тогда, когда последовательность амплифицированного продукта проявляла лучший удар BLAST с хламидийным организмом. Статистический анализ проводился с помощью программного обеспечения STATA (Stata Corporation, College Station, TX, США).

Положительный результат ПЦР был получен с образцами из 5 (18,5%) из 27 пациентов (таблица). Три последовательности имели лучший удар BLAST с последовательностью Parachlamydia sp. UV7 (номер входа в GenBank AJ715410), с подобием последовательности от 99% до 100%. Другие 2 последовательности имели 98% сходство последовательностей с Neochlamydia-симбионтом TUME-1 (GenBank, к которому присоединился номер AF098330). Позитивность ПЦР не была связана с возрастом, полом или местоположением атеросклеротического поражения.

Все пациенты с положительными результатами ПЦР были> 68 лет. Пациенты без сердечно-сосудистых факторов риска были более вероятными, чем те, у кого с 1 фактором риска были положительные результаты ПЦР (p = 0,023). Несмотря на небольшое количество пациентов в этом исследовании, эта ассоциация была также подтверждена в многомерной модели логистической регрессии, скорректированной на половые и предыдущие сердечно-сосудистые заболевания (отношение шансов 0,035, доверительный интервал 95% 0,001-0,94).

Эти данные свидетельствуют о том, что парахламидии и неохламидии связаны с атеросклерозом. Кроме того, эти облигатные внутриклеточные бактерии могут присутствовать как при атеросклеротических поражениях каротидной, так и в аортальной оболочке пожилых пациентов.

Chlamydialike организмы при атеросклеротических поражениях могут объяснить противоречия о роли C. pneumoniae в патогенезе атеросклероза (4). Некоторые ПЦР могут усиливать как хламидийные, так и хламидийные организмы, что приводит к ошибочным выводам, особенно когда специфичность продукта не подтверждается секвенированием. Chlamydialike организмы при атеросклеротических поражениях могут также объяснить расхождения в серологических исследованиях (4). Parachlamydiaceae вероятно перекрестно реагируют с C. pneumoniae (1). Такая перекрестная реактивность не будет признана, если пациенты с положительными серологическими результатами для C. pneumoniae не будут тестироваться на антитела к хламидийным организмам. Эта перекрестная реактивность может привести к ложноположительным серологическим результатам для C. pneumoniae, особенно когда титры с низким содержанием антител (8-16) считаются положительными.

Поскольку элементарные и сетчатые тела сходны как у Chlamydiaceae, так и у Parachlamydiaceae (6), хламидии не могут быть идентифицированы в образце только с помощью электронной микроскопии. Следовательно, элементарные и сетчатые тела при атеросклеротических поражениях (10) могут быть хламидийными организмами, а не C. pneumoniae. Если хламидийные организмы вовлечены в патогенез атеросклероза, это открытие будет иметь последствия для общественного здоровья, учитывая их присутствие в свободноживущих амебах, которые широко распространены в воде.

Предлагаемая цитата для этой статьи: Greub G, Hartung O, Adekambi T, Alimi YS, Raoult D. Chlamydialike организмы и атеросклероз [письмо]. Emerg Infect Dis [серийный номер в Интернете]. 2006 Апр [дата указана]. http://dx.doi.org/10.3201/eid1204.050751

Текущая принадлежность: Лозаннский университет, Лозанна, Швейцария.

Мы благодарим Филиппа Тарра за рассмотрение рукописи.

Исследование доктора Грейба о хламидийных организмах в настоящее время поддерживается грантом Швейцарского национального научного фонда (SNSF). 3200BO-105885.

rupubmed.com

Ваше имя
Контактный телефон